昨今話題になっている問題にポリファーマシー問題がある。 この問題は一人の患者が複数の医師を受診することによって発生していることが多い。 そもそも患者が病気をするとその病気に対して医師は薬を処方するという流れになるわけだが、複数の医師にかかってしまうと同じ効果の薬や、薬効を減弱させたり副作用を増強させてしまう結果につながりかねない。 例をあげてみてみよう。 患者が関節痛などで整形外科を受診したとする

A整形外科 医師A

この状態で患者が胃の痛みを覚えたためB内科を受診した

医師B

次に同じくこの患者が脳梗塞で抗凝固薬を服用し始めたとする。

○×病院 循環器内科 医師C

さらに続いてのどの不調を覚えてD内科を受診した

医師D

上記の処方内容で重複しているものをまとめると、
◎NSAIDs：ジクロフェナク、アセチルサリチル酸、サリチルアミドの中身
◎制酸剤：ファモチジン、ランソプラゾール
以上の薬剤が重複している。起こりうる危険性でいうと、
NSAIDsに関する抗凝固作用のコントロール不良の原因となりかねないといえるだろう。
また、作用機序から考えるとランソプラゾールとファモチジンに関してはヒスタミン受容体を介しているかどうかと作用時間及び代謝酵素の違い位で結果的に起こる薬効としては大差ないものだと言えるだろう。
そこでこの患者についてはどの薬剤の優先順位が高いかを考えてみよう。
わかりやすいほうから整理すると、制酸剤に関しては、 ランソプラゾールのほうが薬効的に上位にあるのでファモチジンは不要と考えられる。
もし、薬効不十分ならば医師Cに問い合わせてランソプラゾールを30mgにするのが妥当だろう。
では、バイアスピリンとほかのNSAIDsであるロキソプロフェンの併用のほうはどうか。
バイアスピリンを変更しない前提で述べると、
そもそも低用量アスピリンの作用機序としては、不可逆的COX1のセリン残基をアセチル化することによって、にアラキドン酸がトロンボキサンA2に合成されるのを阻害することによる。
しかしほかのCOX1阻害薬はCOX１のアルギニン残基と可逆的な架橋形成を行うことによって一度は不活性化したCOX１が再活性化してしまいトロンボキサン合成能を一度は阻害したものの、血小板合成能が時間とともに回復してしまう。
下にセリン残基をアセチル化するものとアルギニン残基に架橋形成するNSAIDsをまとめる。

また、PA配合錠に含まれているエテンザミドも望ましいとはいえないだろう。
そこで処方を変更するならばこのように変換できる。
しかしこれでは服用薬自体が増えてしまうため、工夫が必要だろう。無論患者の病態にもよるが、通常感冒であれば、総合感冒薬で十分というように考えられる。
このようにバイアスピリンと併用できる通常感冒に処方される感冒薬とできないものをリストアップすると、

薬効的に考えると、A>B>Cになるだろう。 ここですべての処方を一元的に管理すると

これですむだろう。
以上のように複数の医師にかかってしまうと薬効の重複してしまう薬剤を処方してしまうことが多く、薬剤に関する知識でいえば、専門医は自分の分野に特化してしまう傾向にあるために配合剤などはより無駄の多い処方を出してしまいがちである。
そこで薬局で複数の医師にかかっている状態を把握して患者の薬を管理し、 病院、複数の医院とかかりつけ医との橋渡しとなって重複薬や無駄をなくしてコンプライアンスの低下を防いで有害事象や多剤投与から患者を守り医師をサポートするべきである。